古今中外都在探索如何让人长生不老，要想长生不老就要弄清，人为什么会变老？最近一项新的研究表明，或许能够提供一些思路。
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T细胞作为一种免疫细胞，它本身是用来保护我们免受病原体的侵害的，但一项新的研究表明，它们也可能会加速机体衰老。阻断由细胞引起的炎症或者增加其关键代谢分子的供应，可减轻啮齿类动物某些与衰老相关症状的严重程度，这些方法将可能有利于延缓衰老。
随着年龄的增长，我们的T细胞会让我们生病，对病原体抵抗力渐渐变弱。这种抵抗力的下降可以解释为什么老年人更容易受到感染。随着年龄的增长，T细胞开始衰老的一个原因是线粒体（细胞内提供能量的装置）的活动减弱。
但是T细胞的活动状况可能不仅仅反映衰老。从细胞水平上来看，老年人全身都有慢性炎症，研究人员提出炎症会加速衰老。T细胞可能会参与这一过程，因为它们会释放刺激炎症的分子。
为了验证这一假设，免疫学家María mittelbrun和他的同事对小鼠进行了基因改造，使其T细胞的线粒体缺乏蛋白质。这种改变迫使细胞转换到一种代谢效率较低的状态下来获取能量。
研究人员在《科学》杂志上报道说，当这些啮齿动物7个月大的时候，对老鼠来说，通常是其生命的黄金时期，它们似乎已经衰老了。与普通小鼠相比，基因改造后的小鼠动作迟缓。他们的肌肉萎缩变得无力，对感染的抵抗力也下降了。这就像许多老年人一样，他们心脏功能衰退，体内的脂肪也大量流失。
研究小组发现，改造后的小鼠T细胞会分泌出引发炎症的分子，这表明T细胞可能是动物身体退化的部分原因。Mittelbrunn说：“免疫系统在促进衰老速度方面发挥了作用。”。
科学家们还测试了他们是否能减缓衰老的速率。首先，他们给小鼠注射一种药物，阻断肿瘤坏死因子α（TNFα），它是T细胞释放的一种炎症诱导分子；这种方法增加了动物的握力，改善了它们在迷宫中的表现，并增强了心脏的泵送能力。
Mittelbrunn和他的同事也给了这些动物一种提高烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）水平的化合物，这种分子对代谢反应至关重要，能使细胞从食物中提取能量。细胞中NAD的浓度通常会随着年龄的增长而下降，研究人员发现，在老鼠体内增加NAD浓度会使它们更加活跃，增强心脏功能。
然而，其他研究人员质疑这一结果与正常衰老的相关性。正如西北大学范伯格医学院的生物学家纳夫迪普·钱德尔指出的那样，转基因小鼠的线粒体比许多老年人的线粒体受损严重得多。他说，“对我们大多数人来说，我敢打赌我们的T细胞没问题。”
不过，线粒体功能紊乱的T细胞可能会导致一些人的衰老，这些人似乎过早衰老，在相对年轻的时候就会患上与年龄相关的疾病。
巴克老化研究所的分子细胞生物学家朱迪思·坎皮西对此表示赞同。她说，“这项研究为理解免疫系统如何随着年龄变化树立了一个新的里程碑，但我不知道它在多大程度上加快了自然衰老。”
声明：本文引用了部分来自美国《科学》杂志的报道，由微科普WKEPU.COM编写并整理，未经许可禁止转载。
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