癌症的发生发展仍是令人困惑的话题，也正因为如此，围绕它展开的研究源源不断。为什么某些器官比其他器官更易患癌？Cell上的一则研究从干细胞角度寻找答案。癌细胞如何在我们身体里扩散导致癌症的二次生长？Nature上的研究为我们揭示了秘密。一起来看看关于癌症转移，科学家们都有哪些新发现。
大多数癌症死亡案例并非由原发癌导致，而是由转移癌造成的。但癌症是如何在人体内转移的，这一点我们还没有完全理解。一项发表于Nature上的研究显示，研究者们观察到癌细胞是如何从原发癌位置扩散到血液循环系统中的。研究表明，转移癌通过靶向被称为死亡受体6(DR6) 的分子穿过血管壁，然后引起血管壁细胞发生自毁，令癌细胞得以传播。
据研究团队表示，令死亡受体(DR6) 失活，只要没有其他可替代的癌细胞进入血液循环系统的方式，可有效阻断癌细胞的传播。这一机制将是防治癌症转移疗法的起点。
通过细胞损伤引起的细胞程序性死亡或凋亡过程，癌细胞穿透血管壁，靶向血管、淋巴管内表面的内皮细胞。据研究者说，这一程序性死亡由DR6受体分子触发。一旦该分子被触发，癌细胞能通过血管壁缝隙或利用周围脆弱细胞进入血液。
研究团队在实验室培养的细胞和小鼠身上都观察到了这样的情况。基因编辑小鼠体内的DR6失活后，坏死和转移的情况变少。
下一步是寻找DR6失活带来的潜在副作用，看人体中是否也存在这一机制。如果是的话，这或许是有效的减缓癌症转移的方式。
还有关于一些转移癌在体内如何造成二次生长的其他假说。发表于Nature Scientific Reports的研究显示，加州大学洛杉矶分校的研究者们目前正验证关于肿瘤细胞在血管壁和血液循环系统以外传播的设想。
研究者认为，围血管生长机制能让黑色素瘤依附于血管外壁，而不是穿透它。如果这点确认了，黑色素瘤等癌细胞将能不受DR6失活及相似化学疗法的影响。
作为致命性的皮肤癌，黑色素瘤极大地威胁着人们的生命，患者人数日渐上升。但其实最大的威胁并不是来自这种发生于皮肤表面的癌症，而是它向身体其他器官的转移，比如美国前总统卡特就在脑中发现了黑色素瘤。如果能阻断黑色素瘤向身体其他器官的转移，就能将它转变为非致命性的疾病。
近日，Nature Cell Biology上发表的一项研究显示，以色列特拉维夫大学的研究者们通过对黑色素瘤患者组织的研究，发现了黑色素瘤穿透真皮层扩散的机制，并找到能够抑制这一扩散过程的化学物质。
研究者发现，皮肤表面的黑色素瘤释放含特定microRNA的黑色素小体，引发真皮层的形态改变以准备接受和传递癌细胞。如果阻断黑色素小体的形成或释放，则可能阻断黑色素瘤的扩散过程。而且，研究者们找到了SB202190和U0126这两种化学物质，通过实验验证发现，SB202190可遏制黑色素瘤向真皮层释放黑色素小体，U0126则防止真皮层受黑色素小体影响而改变形态。
如上述两项研究显示，不是所有的癌症表现都一样，这让弄清它们的运作机制难上加难。不过，我们越意识到癌症的复杂和多样，我们就越能找到对抗它的好方法。
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