如果有一天你不能按照自己的意愿移动地更快，该怎么办？科学家们认为大脑中的一部分结构可以决定机体进行随意运动的机制，比如在家中漫步或弹钢琴；机体大脑中存在一种加速器可以让我们运动地更快，同时也存在一种制动器减缓机体的运动。如今刊登在国际杂志Nature上的一项研究论文中，来自霍华德休斯医学研究所的科学家们通过研究发现，相比机体想法而言，大脑的“制动器”结构实际上可以加速小鼠的运动，通过气体就可以控制小鼠的运动；但要确定大脑如何控制机体的运动，这项研究就可以帮助解释为何帕金森患者会出现机体运动的系统性减缓表现，而该研究或许也为开发相应的治疗手段提供了新的思路。
走的稍微快一点对大多数人而言没有任何问题，但对于帕金森疾病患者而言却是难上加难，文章中研究者想去研究阐明大脑基底核的关键角色，基底核是大脑中的关键结构趋于，而帕金森患者中基底核结构受到了明显的影响；在基底核中存在两种主要的神经元，即促进运动和抑制运动的神经元。
研究人员利用光遗传学技术在特定速度的运动状态下激活了大脑基底核中的神经元的表达，通过光导信号将激光延伸到动物的大脑中，研究人员就可以选择性地刺激加速神经元或抑制神经元从而来观察每一种神经元如何影响动物机体的后期运动方式。研究者Yttri训练小鼠使其可以利用它们的前爪来移动控制杆从而获取糖水饮料，小鼠可以选择性地来利用控制杆满足它们的愿望，为此小鼠不得不快速移动控制杆来获取足够的糖水，但随着其运动加快，机体的能量也消耗较快，最终限制了小鼠机体总体消耗的糖水量；而这在人类群体中也是一样的，每天人们都会做出类似的决定，比如决定以多快的速度在午餐时走到附近的餐馆等等，然而对于帕金森患者而言，所有的机体运动都是非常缓慢的。
研究者Dudman解释道，我们要么加快速度，要么减慢脚步，换句话说，通过释放制动器就可以加速运动，而通过释放加速器就可以减缓运动，而本文研究指出，实际上机体利用了两种方式的组合形式来调节日常运动的速度，这就好比开汽车一样，司机经常会根据不同情况，利用加速器和制动器来控制车速。
那么是否机体的这种控制系统在帕金森患者中处于被打断的状态，在帕金森患者机体中制造多巴胺的细胞处于死亡状态，为了模拟小鼠细胞中这些细胞的缺失，研究人员将一种抑制神经元多巴胺受体的化合物注入到小鼠机体中，来模拟小鼠机体多巴胺缺失的表现；此外研究人员还揭示了大脑基底核控制机体运动的机制，相关研究结果对于开发治疗帕金森疾病的新型疗法提供了新的思路和研究基础。
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