虽然记忆丧失使电影成为吸引人的主题，但在现实生活中，学习和记忆可能是脑科学中最有趣的话题。大脑如何帮助我们从日常经验中学习？记忆在哪里形成并存储在脑中？记忆丧失的机制是什么，无论是由阿尔茨海默氏症还是由意外造成的？
在7月5日在神学院发表的一项新研究中，由中国科学院生物物理研究所（IBP）曹鹏教授领导的研究小组为大脑记忆形成提供了一些线索。
在他著名的Hebbian理论中，Donald Hebb博士建议大脑通过修改单个神经元之间突触结的功效来学习新的任务或技能。虽然许多研究支持“记忆 - 突触特异性”假设，直到现在为止，缺乏支持该假设的证据。然而，在这项新的研究中，曹的研究小组为“记忆突触特异性”假说提供了直接的实验依据。
IBP研究表明，社会获得性嗅觉记忆与突发性长期增强（LTP）事件相关，突发性长期增强（LTP）事件发生在特定类型的突触在特定肾小球单位内的确定的嗅球神经元上（图1）。该LTP持续至少两周。
通过遗传操纵IGF1胞吐作用的机制，研究人员确定了一种详细的信号传导途径，介导这种新型的LTP，以前尚未确定。此外，研究表明，这种类型的LTP对于嗅觉记忆是必不可少的，但不是对于气味感知，因此证明该LTP至少部分地编码社会获得的嗅觉记忆。
在浪漫的喜剧50首日，露西每天早上起床，不记得前一天发生的事情。她的记忆丧失是由于车祸。
测试和验证“记忆 - 突触特异性”假说一直是脑科学的一个持续挑战，因为以前不可能将特定类型的突触连接到特定的行为和记忆。
曹和他的团队通过利用嗅球中的微电路和使用与特定气味相关的嗅觉电路可以被目视识别的小鼠来实现这一目标。这是第一次证明，在特定类型的突触中，LTP在识别的电路中编码定义的存储器。
关于学习和记忆的许多有趣和根本的问题仍有待解决，但这项研究为未来研究提供了一个很好的起点。
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